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Osteoartrite do tornozelo
Journal article   Open access   Peer reviewed

Osteoartrite do tornozelo

Alexandre Leme Godoy-Santos, Lucas Furtado Fonseca, Cesar de Cesar Netto, Vincenzo Giordano, Victor Valderrabano and Stefan Rammelt
Revista brasileira de ortopedia, Vol.56(6), pp.689-696
12/2021
DOI: 10.1055/s-0040-1709733
PMCID: PMC8651441
PMID: 34900095
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https://doi.org/10.1055/s-0040-1709733View
Published (Version of record) Open Access

Abstract

Resumo A osteoartrite (OA) é caracterizada por uma degradação crônica, progressiva e irreversível da superfície articular, associada a inflamação articular. A principal etiologia da OA do tornozelo é pós-traumática e sua prevalência é maior entre os jovens e obesos. Apesar dos avanços no tratamento das fraturas ao redor do tornozelo, o risco geral de desenvolver OA pós-traumática do tornozelo após 20 anos do trauma é de quase 40%; especialmente nas fraturas bimaleolares de Weber tipo B e C e fraturas envolvendo a borda tibial posterior. Nas fraturas do tálus, essa prevalência se aproxima de 100%, dependendo da gravidade da lesão e do tempo de seguimento. Nesse cenário, é fundamental a compreensão atual das vias de sinalização moleculares envolvidas na senescência e apoptose dos condrócitos. O tratamento da OA do tornozelo é estagiado e guiado pelos sistemas de classificação, condições locais e do paciente. Os principais problemas são a limitada capacidade de regeneração da cartilagem articular, o baixo suprimento de sangue e a escassez de células-tronco progenitoras. A presente atualização resume evidências científicas básicas recentes da OA pós-traumática do tornozelo, com foco principal nas alterações metabólicas da sinóvia, da cartilagem e do líquido sinovial. Epidemiologia, fisiopatologia, implicações clínicas, e opções de tratamento são também discutidas. Abstract Osteoarthritis (OA) is characterized by a chronic, progressive and irreversible degradation of the joint surface associated with joint inflammation. The main etiology of ankle OA is post-traumatic and its prevalence is higher among young and obese people. Despite advances in the treatment of fractures around the ankle, the overall risk of developing post-traumatic ankle OA after 20 years is almost 40%, especially in Weber type B and C bimalleolar fractures and in fractures involving the posterior tibial border. In talus fractures, this prevalence approaches 100%, depending on the severity of the lesion and the time of follow-up. In this context, the current understanding of the molecular signaling pathways involved in senescence and chondrocyte apoptosis is fundamental. The treatment of ankle OA is staged and guided by the classification systems and local and patient conditions. The main problems are the limited ability to regenerate articular cartilage, low blood supply, and a shortage of progenitor stem cells. The present update summarizes recent scientific evidence of post-traumatic ankle OA with a major focus on changes of the synovia, cartilage and synovial fluid; as well as the epidemiology, pathophysiology, clinical implications, treatment options and potential targets for therapeutic agents.
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